Prévenir et soigner les troubles du spectre traumatique (Episode n°9)

Y a-t-il une place pour la prévention primaire[1] du trouble de stress post-traumatique (TSPT) ? Et si oui laquelle ?

Nous avions défini la prévention primaire de la maladie comme l’action d’empêcher ou de di­minuer au maximum la rencontre entre la cause de la maladie et les personnes susceptibles de la contracter. L’exemple proposé était d’éviter qu’une personne ne fume pour ne pas développer possiblement une ou plusieurs maladies en lien avec le tabagisme. Nous considérions qu’il y avait d’une certaine façon une liberté d’action de la personne elle-même pour ne pas s’engager dans le tabagisme. Bien sûr, sans oublier le rôle fondamental de la société dans l’habitude de fumer (publicité, mimétisme par rapport aux autres fumeurs, etc.). Dans le cas de l’événement à potentiel traumatique (EPT), la responsabilité sociale est de mise, mais non pas la responsabilité individuelle de la victime. En aucune manière, une femme n’est responsable d’avoir subi un viol, un enfant d’avoir été abusé sexuellement, ni un juif d’avoir été victime de la Shoah.

Une chose à clarifier d’emblée est que tout événement à potentiel traumatique (EPT) n’entraîne pas obligatoirement un TSPT [EPT ≠ TSPT]. En réalité, une majorité des EPT n’entraînent pas automatiquement un TSPT. Les études sur le viol indiquent qu’environ deux femmes sur trois qui en ont été victimes n’ont pas développé de TSPT. Cela ne signifie pas qu’elles n’en n’ont pas souffert psychologiquement mais qu’elles n’ont pas été affectées ultérieurement par la triade symptomatique associée au TSPT (intrusions, évitements, hypervigilance). Cette réalité est valable pour tous les autres contextes d’EPT. Le TSPT est une maladie, la souffrance psychologique et existentielle n’est pas nécessairement une maladie. Toute souffrance humaine n’est donc pas obligatoirement un objet médical.

Lorsqu’on évoque la prévention primaire du TSPT, on pense en particulier au « débriefing » encore trop systématiquement de mise. Oui, et contrairement à ce que trop de décideurs politiques et d’acteurs de la santé publique pensent encore, cette approche est une erreur de santé publique. Plusieurs métanalyses Cochrane l’ont bien établi depuis le début des années 2000. Cela ne signifie pas qu’il ne faudrait pas être à l’écoute de la souffrance des victimes qui ont besoin de s’exprimer et de bénéficier de l’empathie d’autrui. Ce rôle d’accueil et d’écoute est celui des familles, des amis, des voisins, etc. mais non pas des professionnels de santé (médecins, psychologues, infirmiers, …). Pourquoi ? L’écoute active d’un professionnel de la santé va présenter tous les risques d’être perçue par la victime venant de vivre un EPT comme porteuse d’une signification d’une extrême gravité. Face à cette signification induite, la personne concernée ne pourra que se sentir dépassée et impuissante face à ce qu’elle vient de vivre et que l’aide d’un professionnel de santé sera nécessairement incontournable. Le « débriefing » est ainsi porteur d’un prior[2] d’impuissance susceptible de renforcer la probabilité d’un TSPT qui ne serait pas apparu en absence de cette intervention professionnelle. Par contre, tout ce qui sert à conforter le lien social par l’action d’une solidarité très forte autour des victimes est susceptible de préserver leur intégrité et avoir un impact au moins partiel de prévention primaire du TSPT[3]. 

Venons-en maintenant aux publications scientifiques attestant l’inutilité, voire le risque d’incidence majorée du TSPT suite à un débriefing psychologique au décours d’un EPT. Rappelons la fonction de la prévention de la maladie et des fonctions particulières de ses composantes à partir de l’équation de santé publique fondamentale : la prévalence de la maladie (P= nombre de personnes affectée par la maladie X à un moment donné) est une fonction de son incidence (I=nombre de nouveaux cas de la maladie X au cours d’une certaine période) et de sa durée (D=durée d’action physiopathologique de la maladie X). La prévention primaire agit sur l’incidence (I), la prévention secondaire sur la durée (D). La prévalence est d’autant plus faible que l’incidence et la durée de la maladie auront été réduites par la meilleure action coordonnée des préventions primaire et secondaire. La prévention primaire intervient avant l’apparition de la maladie, la secondaire une fois celle-ci devenue symptomatique.

P=f(I*D)

Nous verrons plus bas qu’il existe d’autres interventions possiblement efficaces de prévention primaire du TSPT contrairement à celle du débriefing psychologique.

Le débriefing psychologique est une intervention précoce, au décours immédiat d’un EPT, en général expérimenté collectivement, visant à prévenir un TSPT. Plusieurs métaanalyses Cochrane ont été publiées dès 1997 démontrant dans un premier temps l’inefficacité de cette technique interventionnelle pour prévenir le TSPT et plus récemment son risque d’augmenter l’occurrence du TSPT. Une explication plausible serait que le débriefing exercé par une autorité médicale, le plus souvent un(e) psychologue, représente une réexposition imaginaire intense à l’EPT – un «  traumatisme secondaire » – sans avoir donné le temps nécessaire à l’habituation pour donner sa chance à la résilience. Face à une expérience (EPT) associée à un danger susceptible de mettre en péril la vie ou du moins l’intégrité physique et/ou psychique d’un individu, il est important que cette expérience puisse être mise en mémoire exécutive (hippocampique). Bien entendu, cela passe par une mobilisation initiale de la mémoire émotionnelle (amygdalienne) qui, si elle est suffisamment puissante, deviendra consciente pour prendre la forme d’un sentiment de peur. Cette expérience initiale n’est pas a priori préjudiciable à la résilience secondaire espérée[4] sauf si elle devait être perturbée par des interventions inadaptées.

Les publications concernées au premier chef sont des métaanalyses mises à disposition par la Cochrane Collaboration. Une métanalyse est une publication scientifique à visée Evidence Based Medicine compilant des évaluations (Randomized Controlled Trial) déjà publiées qui auront mesuré un impact soit positif sinon négatif d’interventions médicales spécifiques. Cette approche épidémiologique s’est popularisée par le travail d’Archibald Cochrane (1909-1988), un médecin épidémiologiste écossais, pionnier de la médecine fondée sur des preuves et de l’utilisation des essais cliniques randomisés. L’avantage de la métaanalyse est de donner autant d’importance aux publications ayant montré l’inefficacité, voire un risque majoré d’incidence de maladie provoqué par une approche médicale, parce que les chercheurs et les éditeurs donnent trop souvent priorité aux résultats positifs en taisant les résultats négatifs.

Les principales publications concernées sont :

Rose SC, Bisson J, Churchill R, Wessely S. Psychological debriefing for preventing post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 2.

Résumé par les auteurs :

Au cours des quinze dernières années environ, les interventions psychologiques précoces, telles que le « debriefing » psychologique, ont été de plus en plus utilisées à la suite d’un traumatisme psychologique. Bien que cette intervention soit devenue populaire et que son utilisation se soit étendue à plusieurs contextes, les preuves empiriques de son efficacité font nettement défaut. Il s’agit de la troisième mise à jour d’une revue portant sur le "debriefing" psychologique, initialement réalisée en 1997. L’objectif de la revue était d’évaluer l’efficacité du debriefing psychologique bref dans la prise en charge de la détresse psychologique après un EPT et dans la prévention du TSPT. Les auteurs ont sélectionnés 15 essais contrôlés randomisés (ECR) répondant aux critères d’inclusion. Ces essais portaient sur des personnes récemment exposées (moins d’un mois) à un événement traumatique. L’intervention consistait en une seule séance et impliquait une forme de traitement/ventilation émotionnelle, en encourageant la remémoration ou la réélaboration de l’événement traumatique, accompagnée d’une normalisation des réactions émotionnelles à l’événement. Le debriefing individuel n’a pas permis de prévenir l’apparition du TSPT ni de réduire la détresse psychologique par rapport au groupe contrôle. À un an, un essai a rapporté un risque significativement accru de TSPT chez les personnes ayant reçu un debriefing (OR 2,51 ; IC 95 % 1,24 à 5,09). Les participants ayant bénéficié de l’intervention n’ont rapporté aucune réduction de la sévérité du TSPT à 1–4 mois (SMD 0,11 ; IC 95 % 0,10 à 0,32), à 6–13 mois (SMD 0,26 ; IC 95 % 0,01 à 0,50) ou à 3 ans (SMD 0,17 ; IC 95 % −0,34 à 0,67). Il n’existait pas non plus de preuve que le debriefing réduisait la morbidité psychologique générale, la dépression ou l’anxiété, ni qu’il soit supérieur à une intervention éducative. Les auteurs ont conclu qu’il n’existait donc aucune preuve que le debriefing psychologique individuel constitue un traitement utile pour la prévention du TSPT après un EPT. Le debriefing obligatoire des victimes de traumatismes devrait cesser.

Roberts NP, Kitchiner NJ, Kenardy J, Bisson JI. Multiple session early psychological interventions for the prevention of post-traumatic stress disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Update of the 2009’ paper.

Résumé par les auteurs :

La prévention de la détresse psychologique à long terme après des événements traumatiques constitue une préoccupation majeure. Des revues systématiques ont suggéré que le débriefing psychologique n’est pas une intervention efficace pour prévenir le TSPT. L’objectif de la revue était d’évaluer l’efficacité du debriefing psychologique sur plusieurs séances (2 ou plus) dans la prise en charge de la détresse psychologique après un EPT et dans la prévention du TSPT.  La recherche est basée sur la sélection de 8 essais contrôlés randomisés (ECR) répondant aux critères d’inclusion prédéfinis. Aucune différence observable n’a été constatée entre le groupe de personnes ayant participé au débriefing et le groupe témoin (RR 0,84 ; IC à 95 % : 0,60 à 1,17). Une tendance à une augmentation de l’auto-déclaration des symptômes de TSPT a été observée au suivi à 3 à 6 mois chez les personnes ayant reçu une intervention (SMD 0,23 ; IC à 95 % : 0,00 à 0,46). Aucune preuve ne soutient l’efficacité de cette intervention. Les résultats suggèrent aussi que le débriefing psychologique au décours d’un EPT peut avoir un effet indésirable chez certaines personnes. L’implication pratique claire est que les interventions à séances multiples, destinées à l’ensemble des individus exposés à des événements traumatiques ne devraient pas être utilisées non plus,

Si le débriefing psychologique au décours immédiat d’un EPT n’est pas efficace voir même susceptible de majorer le risque ultérieur de TSPT, y aurait-il d’autres approches de prévention primaire qui auraient fait preuve d’efficacité ?

Ici il y a lieu de distinguer deux types d’acteurs : la population en général avec ses institutions (familles, police, justice, écoles, associations de quartier, …) et les professionnels de la santé.

La mobilisation d’une solidarité la plus large possible est la chose essentielle à permettre et à encourager. Sur le plan exclusif du rôle possible des actions sanitaires stricto sensu, il y a peu de choses ayant fait preuve d’efficacité. Mentionnons toutefois les approches médicamenteuses suivantes.

L’approche suivante a été popularisée par les pompiers de New-York : donner un comprimé de propranolol (bétabloquant non spécifique 40 mg) dans les 6 heures qui suivent l’EPT.

Pitman R et al. Pilot study of prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol. 2001/2002.

Design : Double aveugle, propranolol vs placebo, début du traitement dans les 6 heures après l’événement traumatique, suivi sur plusieurs mois.

Les conclusions de cette recherche (≠ métanalyse) ayant montré un impact positif de réduction du risque de TSPT ont toutefois été contredites par d’autres recherches. Mais contrairement au débriefing, il n’a pas été identifié de risque d’incidence augmentée avec cette approche.

D’autres recherches ont ciblé les personnes ayant souffert d’un TSPT dans l’enfance ou porteuses d’une anomalie épigénique en lien avec un traumatisme transgénérationnel et présentant des taux particulièrement bas de cortisol au lever[5]. Parmi les femmes victimes d’un viol, celles qui en ont déjà été victimes antérieurement vont possiblement présenter un taux de cortisol plus bas que les autres. Parmi les survivants à un accident de circulation, ceux présentant un taux bas de cortisol sont plus à risque de développer ultérieurement un TSPT. Au total, on retient qu’un taux bas du cortisol est un indicateur d’un risque majoré de l’occurrence d’un TSPT après confrontation avec un EPT. Pour ces personnes affectées par cette anomalie épigénétique, plusieurs RCT ont montré l’intérêt d’un traitement à l’hydrocortisone (20 mg / toutes les 12 heures / 10 jours) au décours immédiat d’un EPT afin de prévenir un TSPT.

Les benzodiazépines n’ont pas d’utilité pour la prévention primaire du TSPT suite à un EPT. Une recherche sur modèle animal datant de 2009 annonçait déjà la couleur :

Matar MA et al. Alprazolam treatment immediately after stress exposure interferes with normal HPA-stress response and increases vulnerability to subsequent stress in an animal model of PTSD. Eur Neuropsypharmacol, 2009 Apr; 19(4):293-95.

Résumé par les auteurs :

L’administration immédiate d’alprazolam entraîne une réponse de sidération (freezing) significativement plus marquée lors de l’exposition à des indices du traumatisme, ainsi que des réponses extrêmes lors d’une double exposition. Les niveaux de corticostérone ont été significativement abaissés par l’alprazolam pendant le traitement et ont rebondi après son arrêt.

Conclusion : Un bref traitement par alprazolam dans l’immédiat après-coup d’une exposition au stress est associé à des réponses moins favorables à d’éventuelles expositions ultérieures au stress (risque majoré de complications ultérieures). L’alprazolam était associé à une atténuation significative de la réponse de l’axe HHS, ce qui suggère un possible lien entre la perturbation initiale de la réponse de l’axe HHS et les issues défavorables ultérieures.

Plus récemment, en 2015, une première métanalyse a conclu à une augmentation du risque de TSPT en cas d’utilisation précoce de benzodiazépines suite à un EPT.

Il existe une métanalyse étayant cette hypothèse :

Guina J et al. Benzodiazepines for PTSD: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Psychiatr Pract. 2015 Jul;21(4):281-303.

Résumé par les auteurs :

Les résultats de cette étude systématique suggèrent que les benzodiazépines devraient être considérées comme relativement contre-indiquées chez les patients présentant un TSPT ou ayant vécu un EPT récent. L’utilisation précoce d’une benzodiazépine suite à un EPT augmentent le risque d’occurrence secondaire d’un TSPT. En cas de TSPT avéré, les effets secondaires spécifiques en lien avec l’utilisation des benzodiazépines sont : moins bons résultats des psychothérapies, agressivité, dépression, consommation de substances.

Deux molécules ne semblent pas associées à un risque accru de développement d’un TSPT après un EPT :

Le prazosin se montre efficace en cas de cauchemars au décours immédiat d’un EPT. Ce symptôme isolé est insuffisant pour établir un diagnostic de TSPT. Le rêve – éventuellement interrompu par un cauchemar – est une réponse de résilience.

En cas d’insomnie et d’anxiété aiguë au décours d’un EPT, la trazodone ne semble pas contrecarrer le processus de résilience.

Ces deux molécules peuvent aussi être recommandées en cas de TSPT avéré[6].

Et pour conclure, la position de l’OMS sur ce sujet :

Guideline for the management of conditions specifically related to stress. 2013.

Nous résumons ici les recommandations de ce document de l’OMS ayant rapport à la prévention primaire du TSPT. Dans son document, l’OMS se réfère à la CIM-10 et au DSM-5 pour indiquer que l’occurrence d’un TSPT ne peut se déclarer que plusieurs semaines (dans ce guideline il est mentionné un mois) après l’EPT. Les trois recommandations que nous allons mentionner s’applique à cette période d’un mois qui suit directement l’occurrence de l’EPT.

-       Selon les données probantes disponibles, aucune recommandation spécifique ne peut être formuée concernant les interventions psychologiques destinées aux personnes présentant des symptômes de stress traumatique aigu associés à une altération significative du fonctionnement quotidien, ou de symptômes de troubles dissociatifs (de conversion), au cours du premier mois suivant un événement potentiellement traumatique (≠ TSPT).

-       Les benzodiazépines ne doivent pas être proposées pour réduire les symptômes de stress traumatique aigu associés à une altération significative du fonctionnement quotidien au cours du premier mois suivant un événement potentiellement traumatique.

-       Les techniques de relaxation et des conseils sur l’hygiène et le sommeil devraient être envisagés pour les personnes souffrant d’insomnie aiguë (secondaire) au cours du premier mois suivant l’exposition à un événement potentiellement traumatique.

Nous retiendrons que l’action de prévention primaire du TSPT est le rôle de l’ensemble de la société mais non pas spécifiquement des professionnels de santé, mis à part les décideurs en santé publique. Là où le rôle des psychiatres et psychologues psychothérapeutes est incontournable, c’est lorsque la symptomatologie traumatique apparaît. La prévention secondaire (traitement pour réduire le temps symptomatique) a démontré parfaitement son efficacité[7].

*****

Pour terminer, un petit coup d’œil sur comment notre cerveau s’y prend pour nous permettre d’être résilient.

La résilience ça existe. En effet, le cerveau a normalement ce qu’il faut pour gérer un EPT. Notre cerveau possède un instrument de recadrage, un système "ABS" de freinage en quelque sorte[8]. Il est constitué du réseau de saillance (SN) et comprend dans sa partie antérieure le cortex insulaire (CI), le cortex cingulaire antérieur (CCA), le cortex préfrontal ventrolatéral droit (CPFVLd) et le cortex préfrontal ventromédian (CPFVM)[9]. La fonction du CI est d’identifier les stimulus suffisant saillants pour y accorder l’attention nécessaire en les intégrant mentalement pour ensuite motiver le comportement adapté à la réponse à y donner (rôle du CCA). Le CI est caché au fond de la scissure de Sylvius dans les replis des lobes frontal, temporal et pariétal. C’est l’aire de l’intéroception (AB13). C’est par le CI que nous restons informés de l’état de notre corps et ainsi de notre stress et de nos émotions. Le CI est la centrale d’intelligence de notre corps qui rassemble toutes les informations rapportées par tous les récepteurs sensoriels distribués dans tous notre corps, nos "agents secrets". Une fois assuré son rôle d’alerte et de sélection des informations pertinentes, le CI va transférer ses informations aux CCA. S’il fonctionne adéquatement, le CCA a un rôle de régulateur comportemental (c’est la structure du « zut alors »). Il convertit les informations fournies par le CI en intentions adaptées à la situation, à savoir amplifiées ou filtrées selon la perception de la réalité du danger ou de son absence. Le CCA est situé au fond de la scissure interhémisphérique au-dessus du corps calleux et s’étend d’avant (AB32) en arrière (AB24). Le CCA reçoit aussi de façon séparée du CPFVLd. La fonction spécifique du CPFVLd est d’identifier le comportement approprié à la situation et d’inhiber les comportements réflexes inappropriés. Il comprend trois parties du gyrus frontal inférieur : la pars opercularis (AB44) en position postérieure, la pars triangularis (AB45) en position antérieure et la pars orbitalis (AB47) en position inférieure. AB44 et AB45 de l’hémisphère gauche sont aussi connues pour être les aires motrices du langage (aires de Broca du CPFVLg). Normalement, face à une émotion ressentie et éventuellement conscientisée (sentiment), pour remplir sa fonction stratégique, le CPFVLd renforce, en première intention, l’attention spatiale pour la réorienter éventuellement afin de tenir compte du contexte et faciliter secondairement une inhibition motrice s’il est pertinent de le faire. La pars opercularis a la fonction de supprimer les réponses automatiques inadaptées et de coordonner le routage informationnel top-down vers les régions pariétales sensorielles et frontales prémotrices pour favoriser les sensations et les réponses motrices adéquates[10], la pars orbitalis joue un rôle dans le contrôle de l’accès à nos modèles internes d’interprétation (priors) de nos sensations et la pars triangularis sélectionne ceux-ci (les priors) pour la mémoire de travail. Au total, face à une émotion, le CPFVLd est susceptible d’engager une inhibition motrice, une meilleure attention spatiale, une réorientation de l’action, ainsi que stimuler l’inner speech qui aide à la compréhension des choses. L’ensemble des informations en provenance du CI et du CPFVLd rejoignent le CCA qui s’il opère adéquatement,  aura un impact inhibiteur sur l’amygdale, indirectement à travers le CPFVM. En cas de dysfonctionnement de ce réseau, la gestion émotionnelle sera défaillante, avec déficit d’inhibition de l’action et apathie émotionnelle.

Notes :

[1] Pour la meilleure compréhension de cet épisode, il est conseillé de revoir l’épisode n°1 de notre série Les troubles du spectre traumatique.

[2] Voir notre série Le cerveau bayésien et en particulier le Principe de l’énergie libre de Karl Friston.

[3] Il y a lieu de saluer l’immense solidarité familiale, locale, cantonale, fédérale et européenne, qui s’est manifestée au cours et décours du drame de Cran-Montana dans la nuit de la Saint-Sylvestre (31.12.2025-01.01.2026). Remémorons-nous en particulier, la réaction ultra-rapide de la police (2 minutes), des pompiers, des autorités locales, des jeunes qui ont pu fuir rapidement l’établissement incendié mais que, malgré l’effroi, se sont engagés à venir en aide aux personnes bloquées à l’intérieur de l’établissement. Je pense aussi à mes collègues secouristes, infirmiers, médecins, ambulanciers, qui ont apporté les premiers soins et tous ceux qui ensuite, dans les hôpitaux, tant en Suisse que dans d’autres pays européens, ont pris en charge les graves blessures, brûlures en particulier, des victimes. Je pense encore aux habitants de Cran-Montana, aux très nombreux touristes présents, qui ont apporté des fleurs et des bougies devant le lieu du drame, qui ont échangé entre eux et avec tous ceux manifestant le besoin de parler, activant ainsi le lien social. Je pense à la paroisse locale qui a rapidement organisé une messe pour les victimes et leurs familles. Je pense à toutes les autres personnes et institutions que je n’ai pas citées, qui comme celles citées, ont partagé des émotions d’une très grande humanité avec une non moins grande humilité. A titre personnel, j’ai été très touché émotionnellement par le témoignage du commandant des pompiers, David Vocat, par sa solidarité humaine et par ses larmes. C’est un grand monsieur, … quel honneur et quel bonheur serait d’être son ami.

[4] L’expérience de peur partagée par tous les acteurs directs et indirects de la catastrophe de Crans-Montana, en réalité toute la population suisse et même au-delà, doit permettre qu’à partir de maintenant chacun de nous mette en mémoire qu’il ne faudra plus jamais tolérer d’allumer des bougies étincelantes dans un espace particulièrement clos et/ou suroccupé et de s’assurer que des issues de secours soient à tout moment fonctionnelles. Ce sont les choses à mettre dans la « bonne mémoire » (hippocampique) de chacun d’entre nous. Par contre, dans un second temps, là où pour certaines personnes la résilience n’aura pas pu opérer et qu’un TSPT serait apparu, il y aura lieu d’intervenir sur la « mauvaise mémoire » (amygdalienne) qui sera restée activée trop longtemps (technique EMDR/Hypnose). Contrairement à la mémoire hippocampique, l’amygdalienne n’a pas de temporalité.

[5] Voir les recherches de Rachel Yeduda présentées dans l’épisode n°4 de notre série Les troubles du spectre traumatique.

[6] La prescription médicamenteuse en cas de TSPT avéré sera traitée dans un prochain blog.

[7] Cf. notre série en cours sur Prévenir et soigner les troubles du spectre traumatique.

[8] L’ensemble des épisodes de notre série Du Vague à l’âme ont tenté d’expliquer ce qui se passe dans notre cerveau pour faire face efficacement au danger.

[9] Pour une information plus exhaustive sur le CI, le CCA, le CPFVL et le CPFVM, voir l’épisode n°7 de la série Du Vague à l’âme.

[10] Lorsqu’échoue la résilience et qu’un TSPT se développe, la prévention secondaire fera appel aux mouvements oculaires rapides (EMDR) qui vont augmenter la perfusion et donc l’activité dans La pars opercularis, ce qui renforcera son rôle défaillant.