Prévenir et soigner les troubles du spectre traumatique (Episode n°1)

Variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) et cohérence cardiaque (CC)

Le syntagme « cohérence cardiaque » est porteur de deux significations. D’une part, il décrit un état physiologique caractérisé par une parfaite symétrie entre les phases d’augmentation de la fréquence cardiaque et de diminution de celle-ci en lien avec la ventilation et la fréquence respiratoire  (Figure N°1). D’autre part, la CC représente une technique de promotion de santé[1]

Figure n°1 : Variabilité de la FC au repos (haut) et en cohérence cardiaque (bas).                                                                

et de prévention de la maladie (primaire, secondaire et tertiaire) dont l’objectif est d’augmenter la VFC. En absence de CC, ou mieux dit de cohérence cardio-respiratoire, donc en absence de coordination entre les rythmes respiratoire et cardiaque (Fig. n°1, partie supérieure) la VFC varie dans cet exemple entre 65 et 75 battements par minute (bpm). En présence de CC (Fig. n°1, partie inférieure) cette variabilité varie entre 60 et 80, soit une variation double. Dans cette seconde situation, la partie ascendante de chaque sinusoïde est superposée à l’inspiration et la partie descendante à l’expiration. Nous voulons préciser d’amblée  que la CC n’a jamais prévenu ou guéri par elle-même aucune pathologie. Il ne s’agit que d’un outil facilitateur, mais ayant fait preuve de son efficacité dans beaucoup de situations.

Variabilité de la fréquence cardiaque

Le TSPT, comme tous les troubles anxieux, se caractérise par un déséquilibre autonomique sympathicovagal en faveur du sympathique (Cf. Du Vague à l’âme, Episode n°5) et en défaveur du parasympathique (Cf. Du Vague à l’âme, Episode n°9). Il existe un indicateur physiologique de l’équilibre autonomique, c’est la VFC (en anglais Heart rate variability : HRV). La VFC représente la fluctuation de l’intervalle de temps entre deux battements cardiaques consécutifs. Si les intervalles entre les battements cardiaques sont tous égaux, alors la VFC est nulle. Une VFC nulle ou faible signe une trop faible adaptabilité du SNA aux stresseurs internes ou externes et représente un facteur de risque de maladie, en particulier cardio-vasculaire. La fréquence cardiaque et la contraction myocardique sont augmentées par l’action sympathique (l’accélérateur) et diminuées par l’action parasympathique vagale ventrale (le frein). Le tonus vagal se mesure à ses effets : une diminution de la FC allant de pair avec une augmentation de la VFC. Une VFC élevée signe l’adéquation de l’action parasympathique favorisée par le caractère sécure de l’environnement assurant la prédominance des émotions positives et/ou sinon provoquée par le repos et la détente, une bonne qualité de sommeil, une pratique sportive équilibrée, par des relations intersubjectives apaisantes, la méditation, la tendresse, la gratitude et même la prière[1], ainsi qu’une pratique régulière de la cohérence cardiaque. L’idéal est donc de maintenir une bonne balance physiologique entre les actions sympathiques et parasympathiques. On peut dire métaphoriquement que si le SNS est la branche armée du système nerveux autonome (SNA), le SNP en est la branche logistique. La prédominance sympathique donne la priorité à la dépense des ressources énergétiques et la parasympathique à leur reconstitution. Afin de garantir l’équilibre autonomique et le retour à l’homéostasie après un moment de stress, l’objectif est toujours le rééquilibrage sympathique-parasympathique – ni plus ni moins – car une « victoire totale » du parasympathique signifierait la mort par arrêt cardiaque (FC=0), une possibilité heureusement rarissime mentionnée dans le certains cas de freezing associés à un effondrement traumatique (Cf. Du Vague à l’âme, Episode N°11).

Des récepteurs logés dans la paroi vasculaire des tissus aortique et carotidien jouent un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre sympathique / parasympathique. Ce sont les barorécepteurs qui sont à la fois des récepteurs intéroceptifs sensibles à la distension de la paroi vasculaire évaluable par la pression artérielle (PA) et proprioceptifs sensibles aux mouvements du corps. Ils permettent une rétroaction négative (FB(-)) en présence d’une stimulation sympathique inappropriée, lorsque la TA augmente sans nécessité physiologique, ou sinon en présence d’une stimulation parasympathique inappropriée, lorsque le corps bouge pour faire face à un changement de l’environnement nécessitant une augmentation adaptée de la FC et de la PA (par exemple à l’apparition d’un prédateur obligeant à une réaction corporelle, d’abord d’orientation du corps pour mieux identifier le danger, ensuite pour une éventuelle réaction de flight/fight).

Normalement, en absence d’hypertension artérielle essentielle (HTA), ce qui signerait une hyperactivité sympathique inappropriée, lorsque la PA distend la paroi vasculaire des tissus aortique et carotidien, leurs barorécepteurs s’activent et déchargent des potentiels d’action. Cette information intéroceptive remonte au noyau du tractus solitaire (NTS) via le nerf crânien IX (glossopharyngien). Une fois activé, le NTS va stimuler le noyau ambigu (NA’) directement et indirectement via la substance grise périaqueducale (PAG) ventrolatérale (Cf. Du Vague à l’âme, Episode n°9). Le NA’ est le noyau moteur commun du X ventral, du IX et du XI. Du NA’ naissent les efférences cholinergiques (ACh) du X ventral. Ses fibres sont myélinisées (donc rapides) et rejoignent les récepteurs muscariniques du nœud sino-auriculaire (SA) du cœur (au niveau de l’oreillette droite) pour y imposer un rythme cardiaque lent (autour de 70/min)[3]. Il en résulte une action rapide et de courte durée de baisse de la FC. Ces fibres cholinergiques vont aussi réduire la force des contractions ventriculaires par décharges sur les récepteurs muscariniques du nœud auriculo-ventriculaire (AV), ce qui va participer à la réduction de la PA.  En résumé, la stimulation du NTS va stimuler le Vague (SNP) et inhiber le centre vasomoteur (SNS).

Face à tout changement environnemental, le SNS est mobilisé pour donner aux muscles l’énergie nécessaire pour permettre le mouvement corporel. L’engagement du mouvement corporel va stimuler les barorécepteurs dans leur fonction proprioceptive. L’action du SNS sur le SA est adrénergique. Il stimule les récepteurs β1-adrénergique au niveau du SA faisant augmenter la FC, ainsi qu’au niveau du AV pour augmenter la contraction myocardique provoquant ainsi une augmentation du débit cardiaque et secondairement de la PA. L’action sympathique est moins rapide (>5 sec) que celle engagée par le parasympathique (<1 sec), toutefois de durée plus longue[4].

En absence de stress, lorsque la PA est normale-basse et en présence d’un équilibre parfait entre les activités sympathiques et parasympathiques, la stimulation des barorécepteurs est déterminée quasi exclusivement par la variation de la pression intrathoracique entre l’inspiration (basse) et l’expiration (haute). Pendant l’inspiration, la pression intrathoracique baisse et entraîne une baisse momentanée de tension sur les parois vasculaires, donc une baisse de la PA. Cette baisse tensionnelle induit une rétroaction à partir des barorécepteurs qui facilite en aval la mobilisation du centre cardio-vasculaire (SNS) qui va inhiber temporairement l’activité vagale, ce qui augmente la FC et secondairement la PA à l’inspiration. Cette baisse de la pression intrathoracique facilite aussi le retour veineux du sang vers le cœur ce qui joue aussi un rôle dans l’augmentation de la FC et le volume sanguin projeté par le cœur. La situation est inversée à l’expiration avec une hausse de la pression intrathoracique qui va déclencher une rétroaction à partir des barorécepteurs, cette fois en raison d’une hausse de la PA, ce qui va diminuer la FC et la PA via une décharge rapide d’ACh augmentant l’activité vagale dès le tout début de l’expiration. C’est l’occurrence d’une forte VFC qui assure la meilleure qualité de captage des variations de PA par les barorécepteurs et leur action rétroactive (baroréflexe) assurant le meilleur équilibre sympathique/parasympathique, ainsi qu’une optimisation des échanges gazeux O2/CO2.

Mesure de la VFC

Plusieurs indicateurs ont été proposés pour estimer la VFC. On peut l’estimer, soit en se basant sur le temps, soit sur la fréquence. L’estimation basée sur le temps n’apporte qu’une dimension quantitative contrairement à celle basée sur la fréquence qui permet d’évaluer plusieurs niveaux différents de fréquence ayant des significations physiologiques très différentes.

Plusieurs indicateurs basés sur le temps ont été proposés pour estimer la VFC. Je vais présenter les deux les plus habituellement utilisés dans les applications disponibles : le RMSSD et le SDNN.

Le RMSSD (root mean square of successive differences) mesure la racine carrée des moyennes des différences successives de la fréquence cardiaque au carré. On a besoin d’un enregistrement de l’activité cardiaque (Figure N°2).

Figure n°2 : Intervalles R-R mesurables sur un électrocardiogramme (ECG)

Etape 1 : Mesurer les intervalles entre les battements cardiaques en millisecondes (ms).

Etape 2 : Calculer les différences successives entre les intervalles R-R consécutifs.

Etape 3 : Elever chacune des différences au carré.

Etape 4 : Calculer la moyenne des carrés des différences successives.

Etape 5 : Calculer la racine carrée de la moyenne obtenue.

Exemple :

1.     Mesure des intervalles : 750 ms / 800 ms / 850 ms / 800 ms / 750 ms

2.     On calcule chacune des différences successives :

Pour la 1ère paire : 800 – 750 = 50

Pour la 2ème paire : 850 – 800 = 50

Pour la 3ème paire : 800 – 850 = -50

Pour la 4ème paire : 750 – 800 = -50

3.     On élève chacune des différences au carré :

2

Pour la 1ère paire : 50 = 2500

2

Pour la 2ème paire : 50 = 2500

2

Pour la 3ème paire : (-50) = 2500

2

Pour la 4ème paire : (-50) = 2500

4.     Calcul de la moyenne des carrés des différences successives :

Moyenne = (2500 + 2500 + 2500 + 2500) / 4 = 10000 / 4 = 2500

5.     Calcul de la racine carrée de la moyenne calculée à l’étape précédente :

RMSSD = √2500 = 50 ms

Les valeurs normales de la RMSSD chez l’adulte en bonne santé se situent généralement entre 20 et 50 ms, mais peut monter à 75 ms, par exemple chez les sportifs de haut niveau.

Le SDNN (Standard Deviation of NN intervals) est calculé en mesurant l’écart-type des intervalles entre les battements cardiaques N-N (N-N avec N pour normal car on ne tient compte pour cet indicateur que des intervalles normaux, non pas ceux par exemple déclenchés par une extrasystole).

Voici comment on calcule le score de SNDD :

Etape 1 : Mesure des intervalles entre les battements cardiaques normaux (N-N) sur une certaine période (exemple 5 minutes). Ces intervalles sont mesurés en millisecondes (ms).

Etape 2 : Calcul de la moyenne des intervalles N-N en additionnant les intervalles en divisant ensuite cette somme par le nombre total d’intervalles.

Etape 3 : Calcul de l’écart-type des intervalles N-N qui mesure la dispersion des intervalle N-N par rapport à la moyenne calculée à l’étape précédente.

Exemple :

1.     Mesure des intervalles : 750 ms / 800 ms / 850 ms / 800 ms / 750 ms

2.     Moyenne : (750+800+850+800+750) / 5 = 790 ms

3a. Calcul de l’écart à la moyenne pour chaque intervalle :

      Pour 750 : |750 - 790| = 40

      Pour 800 : |800 - 790| = 10

      Pour 850 : |850 - 790| = 60

      Pour 800 : |800 - 790| = 10

      Pour 750 : |750 - 790| = 40

3b. Calcul de l’écart-type (σ) des intervalles N-N :

2 2 2 2 2

            SNDD = √[(40 + 10 + 60 + 10 + 40 )/5] = √[(1600+100+3600+100+1600)/5] = 37.42 ms

Même si dans notre exemple, RMSSD et SDNN sont calculés à partir des mêmes données, les résultats obtenus sont différents. Ces indicateurs sont des estimations de la VFC et ne mesurent pas exactement la même chose.

Pour une évaluation qualitative de la VFC, on identifie la distribution des bandes de fréquences observables calculées en Hertz (1 Hz = 1 cycle/seconde) : celle des très basses fréquences (VLF entre 0.003 Hz et 0,04 Hz), celle des basses fréquences (LF entre 0.05 Hz et 0.15 Hz) et celle des hautes fréquences (HF entre 0.16 Hz et 0.40 Hz). Pour ce faire, on utilise une analyse spectrale des intervalles R-R à l’aide d’une transformation de Fourier. Cette méthode quantifie l’énergie spectrale en déterminant l’aire sous la courbe mesurée en milliseconde au carré (ms2) pour une fréquence donnée. La méthode de transformation de Fourier est utilisée pour convertir les données de VFC du domaine temporel en domaine fréquentiel, permettant ainsi de calculer les composantes fréquentielles de la VFC. Cette méthode nécessite l’utilisation d’un oscillomètre. L’indicateur qualitatif d’une bonne VFC se mesure alors avec la formule : LF/(VLF+LF+HF) en %.

La bande des VLF (entre ±0,18 et ±2,4 cycles par minute)[5] reflète une activité sympathique presqu’exclusive. La bande des LF (entre 3 et 9 cycles par minute) reflète une balance entre l’activité sympathique et celle commandée par le X. La bande des HF (entre >9 et 24 cycles par minute) reflète une activité déterminée presqu’exclusivement par le X. C’est au milieu de la bande LF, autour de 0.1 Hz – 6 cycles par minute – que la cohérence entre la FC et la fréquence respiratoire (FR) est maximale. Dans cette situation les influences sympathique et parasympathique s’équilibrent parfaitement. C’est dans cette situation où le rapport LF/(VLF+LF+HF)  est maximal et où la FC est déterminée presqu’exclusivement par l’action des barorécepteurs qui ne dépend alors plus que des variations de la pression intrathoracique. Contrairement à la bande de fréquence LF, dans celles de VLF et de HF les FC et FR sont indépendantes. Lors d’exercices physiques, c’est la bande VLF qui est prédominante avec quasi-disparition des bandes LF et HF. Contrairement à ce que les scientifiques pensaient antérieurement, la bande LF n’est pas générée par l’activité principalement sympathique comme c’est le cas pour la bande VLF, mais bien par l’action des barorécepteurs. C’est bien dans la bande LF que l’action des barorécepteurs sur la VFC est dominante. Si on respire à la fréquence des barorécepteurs (autour de 0.1 Hz), si on est calme en contrôlant son SNS en n’exerçant des mouvements du corps que ceux thoraciques nécessaires à la respiration (pour réduire à zéro la bande VLF), alors on arrive à la balance autonomique (égalité d’action du SNS et du SNP) lorsqu’il y a résonnance cardio-respiratoire entre le rythme respiratoire (0.1 Hz) et le rythme LF des barorécepteurs (0.1 Hz).   

Les stimuli menaçants provoquent une activité sympathique génératrice de VLF. L’importance de cette bande de fréquence est surreprésentée dans le TSPT-TD, explicable par un retrait quasi-total du contrôle du SNP sur le cœur. Lorsqu’un individu avec une faible activité parasympathique rencontre des changements environnementaux, il risque de manquer des ressources psychophysiologiques nécessaires pour dealer avec ces changements[6]. Celui qui bénéfice d’une meilleure VFC sera plus résilient. En absence de stress avec une impression inconsciente de sécurité (émotion positive) associée à une respiration normale spontanée (autour de 13-16 fois par minute, minimum 10, maximum 24) c’est la bande HF qui prévaut lorsque la FC est principalement dépendante de l’activité parasympathique.

La cohérence cardiaque comme outil de santé

L’action consciente est impuissante à modifier les effets parasympathiques sur la FC, la PA, la digestion, la filtration rénale, etc. Par contre, il nous est possible de modifier volontairement la fréquence respiratoire (FR). Notre respiration est notre seule possible porte d’accès conscient à notre SNA. Au cours d’une inspiration profonde, la stimulation du X ventral est inhibée en raison d’une diminution de la pression intrathoracique via l’inhibition des barorécepteurs. Le cœur revient alors à son rythme cardiaque nominal (plus élevé car privé de l’action parasympathique). A contrario, au cours d’une expiration profonde, la pression intrathoracique augmente et active les barorécepteurs, ce qui stimule le X ventral et ralentit la FC. Le rôle de modulateur des barorécepteurs en fait comme un thermostat de notre tonus autonomique maintenant le meilleur équilibre entre les activités sympathiques et parasympathiques. On obtient ce résultat plus facilement en position assise que couchée car, d’une part, la position couchée exerce une pression thoracique supplémentaire de bas en haut. D’autre part, en raison d’une meilleure réception sensitive des barorécepteurs en position assise. En effet, les barorécepteurs sont principalement mobilisés par deux types d’intéroception, celui en lien avec les variations de tension de la paroi vasculaire au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien et celui en lien avec la proprioception. Contrairement à la position couchée, la position assise nécessite davantage (mais pas trop contrairement à la position debout) de sens de la position – de proprioception – pour se maintenir. Cela implique une stimulation plus conséquente des barorécepteurs que celle nécessaire en position couchée. Dans les conditions de calme et tranquillité, le simple fait de bouger de la position couchée à la position assise augmente l’importance de la bande LF d’au moins 20%. La position debout est, elle aussi, moins favorable que la position assise. En effet, en position debout, le SNS est obligé de s’impliquer davantage pour réguler à la hausse la PA afin de compenser le transfert de sang vers le bas du corps en raison d’un effet majoré de la pesanteur dans cette position.

C’est autour d’une FR à 0,1 Hz (6 cycles/minute), soit un cycle respiratoire de 10 secondes (5 secondes d’inspiration et 5 secondes d’expiration) que la stimulation vagale ventrale est la plus adéquate, avec toutefois quelques minimes variations d’une personne à l’autre mais globalement négligeables (la fréquence de résonnance cardio-respiratoire peut varier selon les personnes entre 4.5 et 6.5 cycles/minute). Cette respiration particulière (car une respiration spontanée varie entre 9 et 20 cycles par minute) inhibe l’influence extéroceptive sur le système nerveux autonome (SNA) qui se voit mis en mode "off" via une inhibition réciproque entre le SNS et le SNP par l’action des barorécepteurs avec en conséquence une égalisation de leurs influences. L’état de CC, identifiable à l’occurrence d’une bande unique de LF, génère une sensation de « calme neutralité » qui remonte au cerveau intéroceptif pour in fine exercer un effet inhibiteur sur l’amygdale cérébrale (voir épisode n°7 Du Vague à l’âme). Le corps ressent comme une déconnexion d’avec l’environnement, une mise à l’écart de l’influence extéroceptive.

Le contraire de la CC, c’est l’adaptation permanente et instantanée de la vitesse du cœur à tous les changements environnementaux, ce qui en soi est normal. Donc, l’état de CC n’a rien de naturel et ne peut être sélectionné que par une intention consciente. Ce qui n’est pas le cas de la VFC qui peut devenir significativement plus forte à certains moments, particulièrement au cours du sommeil profond.

La pratique régulière de la CC, par exemple trois fois 5 à 8 minutes par jour, sachant que son effet sur le SNA peut avoir une durée de 4 à 6 heures, est une recommandation de santé publique de promotion de la santé et de prévention de nombreuses pathologies depuis les preuves d’efficacité apportées par de nombreux essais cliniques (Randomised Control Trials).

La CC décrit un état où la VFC présente de larges oscillations (Fig. n°1, partie inférieure). Une conséquence de cet état particulier est une stimulation intéroceptive bottom-up du cœur vers le cerveau. Cette meilleure stimulation peut grandement améliorer les fonctions cérébrales exécutives. La CC montre ainsi sa capacité de rééducation de notre SNA. Sa pratique régulière permet d’améliorer la mémoire de travail et la capacité attentionnelle, la capacité d’inhibition de la réaction traumatique, de diminuer l’impulsivité comportementale pour contrer plus efficacement une négativité émotionnelle inadaptée. Dans le domaine des troubles cardio-vasculaires, la pratique de la CC a fait ses preuves comme complément à un traitement médicamenteux pour l’HTA et pour améliorer la saturation en O2 chez les patients en insuffisance cardiaque.

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[1] Pour les définitions de promotion de la santé et de prévention de la maladie, voir Les troubles du spectre traumatique, Episode N°1.

[2] Je me rappelle une anecdote de mon enfance. Lorsque nous allions chez mes grands-parents paternels – très catholiques – il y avait un temps consacré à la récitation du chapelet. Ce sont les seuls moments où j’ai eu l’occasion de voir prier mon père. Ayant mon attention d’enfant centrée sur mon père, j’entendais à quelle vitesse il récitait le Je vous salue Marie. En y repensant aujourd’hui et mesurant le temps nécessaire pour le réciter au rythme qui était le sien comme des autres membres de la famille, j’ai pu mesurer qu’il fallait 10 secondes pour le réciter, 5 secondes en inspirant pour aller de l’introduction à … et Jésus le fruit de vos entrailles est béni et encore 5 secondes en expirant pour aller de Sainte Marie, mère de Dieu jusqu’à l’amen final. Soit donc, 5 secondes en inspiration suivies de 5 secondes en expiration … de la CC.

[3] L’effet du SNP induit une FC autour de 70/min contre autour de 100/min si le SA fonctionnait sur la seule influence du SNS.

[4] L’action de l’ACh est de courte durée car le SA est particulièrement riche en acétylcholinestérase, l’enzyme qui métabolise l’ACh. L’ACh est donc rapidement métabolisée ce qui explique que son action est de très courte durée, beaucoup plus courte que l’action sympathique dépendante de la noradrénaline et de l’adrénaline. L’action des catécholamines (noradrénaline et adrénaline) est plus lente car indirecte, ayant besoin  d’un second messager intracellulaire pour agir. Métaphoriquement, on peut dire que relâcher l’accélérateur a un effet plus immédiat que de pousser l’accélérateur.

[5] On peut traduire le cycle par seconde (Hz) en cycle par minute en multipliant par 60 la fréquence mesurée en Hz.

[6] Une moindre action parasympathique se traduit par des concentrations plus élevées de cortisol, mais abaissées de DHEA (Cf. Du Vague à l’âme, Episode n°6), de sérotonine, d’ocytocine, d’acétylcholine (ACh) et de ce fait par une moindre reconstitution des réserves en glucose (gluconéogenèse) ainsi qu’une moindre action antiinflammatoire mesurable par des concentrations augmentées en cytoquines proinflammatoires (Cf. Les troubles du spectre traumatique, Episode n°5).